Как при болезни Альцгеймера: в умерших от COVID-19 обнаружили патологии мозга

У умерших от COVID-19 обнаружили патологии мозга

Ученые из Центра молекулярной кардиологии Клайда и Хелен Ву при Колумбийском университете (США) обнаружили у пациентов, умерших после тяжелой формы коронавирусного заболевания, аномалии головного мозга. Подобные отклонения похожи на изменения, наблюдаемые при болезни Альцгеймера.

Исследование опубликовано в журнале Alzheimer’s & Dementia.

Читайте также:

Читайте также: В Африке обнаружили "стелс-Омикрон": в чем особенность подвида

Указывается, что люди, заразившиеся коронавирусом, испытывают не только нагрузку на дыхательную и сердечно-сосудистую системы, но примерно у трети развиваются неврологические симптомы:

  • головная боль;
  • нарушение сознания ("мозговой туман");
  • онемение конечностей.

Кроме того, встречаются случаи отека головного мозга, инсульта, дегенерации нейронов и энцефалита. 

Как пишет Naked-science, то, что коронавирус вызывает настоящий системный сбой в организме, связывают с ангиотензинпревращающим ферментом 2 — мембранным белком, который экспрессируется в отростчатых клетках рыхлой соединительной ткани сердца, эпителиальных клетках дыхательных путей, почек, кишечника и кровеносных сосудов, а также в головном мозге.

Действительно ли коронавирус поражает нейроны головного мозга

Тау-белок преимущественно содержится в нейронах головного мозга, среди его многочисленных функций в здоровых клетках выделяют стабилизацию внутренних микротрубочек — структур клеточного цитоскелета. Но у пациентов, скончавшихся от тяжелой формы коронавирусной инфекции, фосфорилированный тау-белок обнаружили, в том числе в областях, где он обычно локализуется у страдающих болезнью Альцгеймера. Следовательно, это может быть признаком ранней стадии недуга, приводящего к снижению уровня интеллекта, нарушениям памяти и изменениям личности, а также способствовать появлению других неврологических симптомов.

По мнению исследователей, иммунный ответ, характерный для тяжелой формы коронавирусной болезни, провоцирует воспаления в головном мозге. Это, в свою очередь, отвечает за дисфункцию рианодиновых рецепторов, а затем к повышению уровней фосфорилированного тау-белка.

Хотя сотрудники Колумбийского университета не нашли изменений в сигнальных путях, ведущих к накоплению белка бета-амилоида — ключевой молекулы в патогенезе болезни Альцгеймера, — авторы другой работы как раз обнаружили его очаговые отложения в мозге пациентов с COVID-19.

Ранее о штамме "Омикрон"